近年来，科学家们已经逐渐意识到，衰老是大多数慢性病的主要危险因素，那么衰老本身就应该成为一种治疗的目标。
治疗衰老，实际就是治疗细胞的衰老。
衰老细胞(senescent cells)是一类状态特殊的细胞，基本停止增殖，但仍然保留着代谢活性。衰老细胞的最大特征是以分泌炎性的细胞因子、生长因子和蛋白酶为主的衰老相关分泌表型(Senescence-associated secretory phenotype，SASP)。
并且，少量的衰老细胞即可导致机体功能的衰退。
当然在正常情况下，人体的免疫细胞是可以清除衰老细胞的，但是伴随着衰老，人体的免疫系统也会不断衰退，从而导致人体无法清除衰老细胞。同时，这也限制了免疫系统对病原体和癌细胞的抵抗。这也是为什么老年人更容易生病、对疫苗更不敏感。
那么如果我们让免疫细胞焕发活力，重新清除衰老细胞，是否可以帮助人类战胜部分衰老带来的疾病呢?答案当然是可行的。
美国明尼苏达大学研究团队，采用基因敲除方法，让造血干细胞中ERCC-1基因被删除，让免疫系统“未老先衰”。
研究显示ERCC-1是一种关键的DNA修复酶。基因敲除ERCC-1会阻碍DNA损伤修复，并导致多种氧化损伤和衰老细胞的积累。但基因敲除ERCC-1不会影响出生和生长发育，在成年之前并没有什么不同。但在成年后，可以发现脾脏和骨髓的细胞中DNA氧化损伤水平显著增加了。另外比较显著的变化是，基因敲除后白细胞(WBC)数量减少。通过分析发现，主要是白细胞中的淋巴细胞(Lym)减少。
研究团队认为，这足以说明在ERCC-1基因敲除后发生的并不是一种免疫“发育缺陷”，而是免疫的“退化”。
也就是说免疫系统提前衰老了!
在确定了免疫功能下降后，研究团队还发现在非淋巴器官中，也出现了高水平的DNA损伤、氧化应激和衰老!这又进一步导致了器官组织损伤。例如，血清中的肝损伤标志物丙氨酸和天冬氨酸转氨酶升高、尿液中的白蛋白和肾损伤标志物升高、胰腺功能障碍标志物淀粉酶水平升高。
可想而知，ERCC-1敲除后寿命也变短了。接下来，研究团队将年轻健康小鼠的脾细胞移植给早衰小鼠。一个月后检测发现几个组织的衰老标志物表达显著减少，血液循环中的SASP相关细胞因子也减少了。
▲ 移植年轻小鼠免疫细胞后(橙色)细胞衰老特征显著降低
由此可见，靶向衰老免疫细胞的干预措施很有潜力。免疫保健抗衰从理论验证上，又一次得到强有力的证实!
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